HaZaL
VIP Üye
Miyokart Enfarktüsü
Miyokart Enfarktüsü
Miyokart Enfarktüsü
Miyokart enfarktüsü, kalbi besleyen kororfer atardamarlardan birinin ya da birden fazlasının pıhtıyla tıkanması sonucunda kalp kasının (miyokart) bir bölümünün beslenemeyerek ölmesidir. Kalp krizi olarak da adlandırılan bu tablo, kan dolaşımının kalbin bir bölümünde hücrelerin gereksinimini karşılayamayacak düzeye düşmesiyle ortaya çıkar. Kalp dokusunun başlıca işlevleri, kalp kasının ritmik pompalama görevini düzenleyen elektrik sinyallerini iletmek ve kalp kasını kasmaktır. Kalp krizi sırasında koroner atardamarlarda kan akımının azalmasıyla oksijen ve besin gereksinimi karşılanamayan hücreler ölünce kalbin ritminde bozukluklar ortaya çıkar ve kasılma gücü azalır. Kan akımının azaldığı ya da kesintiye uğradığı bölge geniş değilse ve kalbin ana iletim hatları üzerinde bulunmuyorsa tıkanmayı doğuran neden ortadan kaldırıldığında kalbin işlevi tümüyle normale dönebilir ve hasta tam olarak iyileşir. Buna karşılık kalbin geniş bir alanı beslenemez ve birden fazla bölgesinde doku ölümü gerçekleşirse hastanın tümüyle iyileşme olasılığı düşüktür. Kalp kasında kalıcı bozukluğa neden olan kalp krizinden önce hastada zaman zaman ortaya çıkan bazı belirtiler vardır. Bunlar daralan koroner atardamarlarda kan akımının azalmasından kaynaklanır. Kan akımı yetersiz kaldığında ilk görülen belirti ağrıdır. Kalp kası yeterince beslenemiyorsa, anjina olarak bilinen ve hareket sırasında göğüste duyulan tipik ağrı ortaya çıkar. Ama anjina hereket olmadan, hasta yatakta uyurken de ortaya çıkabilir. Bu hastalarda enfarktüs riski daha fazladır. Ayrıca daha önce hiç anjina nöbeti geçirmemiş birçok kişide bir anda enfarktüs gelişebilir; bu durumda enfarktüs öncesinde kısa ya da uzun süreli bir anjina nöbeti görülür. Enfarktüs terimi belirli bir doku alanının yetersiz kan akımı nedeniyle ölmesi anlamına gelir. Vücutta kalpten başka akciğer, bağırsak, beyin gibi organlarda da enfarktüs görülebilir. Miyokart enfarktüsüne neden olan pıhtı (trombus), genellikle önceden daralmış bir koroner atardamarı tıkadığından kalp krizi bazen koroner trombozu olarak da adlandırılır. Miyokart enfarktüsüyle sonuçlana-bilen koroner kalp hastalıkları bazen hiç belirtisizdir ve fark edilmeyebilir. Bazen de Ölüme yol açacak kadar şiddetlidir. Son yıllarda koroner atardamarlarda daralmaya neden olan damar sertliğinin aydınlatılmasına yönelik önemli adımlar atılmıştır.
NEDENLERİ
Kalp ve beyin damarlarındaki daralmanın önde gelen nedeni damar sertliğidir (arteriyoskleroz). Sağlıklı bir damarın iç yüzeyi birbirine sıkıca bitişik yassı hücrelerden oluşan endotel katmanıyla örtülüdür. Atardamarlardaki endotel düz ve kesintisizse, damarın içinde kan pıhtılaşmadan ve kesintiye uğramadan oluşan ince katman kasılıp gevşeyerek atardamarı büzer ve genişletir; böylece kan akım hızının düzenlenmesine yardımcı olur. Damar sertliği sürecindeki İlk aşama endotelin yapısının bozulmasıdır. Bunun başlıca nedenlerinden biri kanın belirli bir bölgede aşırı hızlı ya da burgaçlı akması olabilir. Koroner atardamarlarda daralmaya en sık damann dallara ayrıldığı ya da keskin kıvrımlar yaptığı bölgelerde rastlanması bu varsayımı destekler. Bu bölgelerde kanın akış hareketi bozulmakta, atardamar endoteli bu nedenle zedelenmektedir. Bu kıvrım ve dallanma bölgelerinde kan, atardamarın İç yüzeyine normalden daha güçlü çarpar. Bunun sonucunda büyük atardamarların duvarındaki gerilim artar ve ortaya çıkan yüksek tansiyon damar sertliğine zemin hazırlayabilir. Atardamarın içini kaplayan endotel zedelendikten sonra yüzeyinin düzgünlüğü kaybolduğundan kanın damardaki akışı daha da bozulur. Kanın pıhtılaşmasını sağlayan ve kimyasal madde yüklü küçük torbalara benzetilebilen trombositler zedelenen endotel bölgesinde toplanır ve bu bölgeye yapışarak öteki trombositlerin de burada toplanmasını sağlayan tromboksan gibi kimyasal maddeler salgılar. Bazı araştırmalar sonucunda, trombositlerin kandaki kolesterolle birleşerek bu molekülün yapısını değiştiren bir yan ürün daha saigıladığı belirlenmiştir. Bu değişim sonucunda kandaki kolesterol, atardamar duvarındaki kas hücrelerinde depolanmaya başlar ve bu hücrelerin şişmesine neden olur. Kandaki kolesterol oranı ne kadar yüksekse, bu süreç o kadar hızlı gelişir. Damar duvarının iç yüzüne yapışan ve burada kolesterolün yapısını değiştirici bir madde salgılayan trombositler, damar duvarındaki kas hücrelerinin çoğalmasını uyaran biç madde de üretir. Atardamarın içini döşeyen endotel katmanı zedelendiğinde, altında yer alan kas hücreleri kandaki kolesterolü içine alarak büyür ve sayıca çoğalır. Bu etkilerin sonucunda atardamarın zedelenen iç yüzeyinde lifsi bağdoku-yağ birikmesiyle aterom plakları oluşur. Aterom plakları atardamar duvarının biçimini bozar ve kanın burgaçlı akmasına neden olur. Kanın hareketinin daha da bozulmasıyla atardamarın iç yüzeyindeki zedelenen bölge genişler ve damar sertliği bir kısır döngü haline gelir. Aterom plakları koroner atardamarı büyük ölçüde daralttığında atardamarın beslediği kalp kasında doku ölümü, yani miyokart enfarktüsü ortaya çıkar.
Hastaların yüzde 90′ından çoğunda akut miyokart enfarktüsü, damar sertliğinin geliştiği atardamarda daha önce damann içini daraltan bir aterom plağının yırtılarak içindeki maddelerin aniden daman tıkamasına bağlıdır. Bu bölgede endotel katmanındaki yapı değişiklikleri sonucunda trombositlerin birikmesi pıhtı oluşumunu hızlandırır. Hastaların üçte ikisinde pıhtı 24 saat içinde kendiliğinden çözülür, üçte birinde ise tıkanıklık sürer.
Miyokart enfarktüsü olgularının küçük bir bölümü mitral kapak ya da aort kapağı darlıklarına ya da kalp iç zan iltihabına bağlı pıhtıların yerinden koparak koroner atardamarları tıkamasından kaynaklanır. Koroner atardamarları sağlıklı olan bireylerde ve özellikle kokain kullananlarda damardaki kas katmanının ani ve şiddetle kasılması (spazm) sonucunda da miyokart enfarktüsü görülebilir.
Miyokart enfarktüsü genellikle sol kanncıkta ortaya çıkarsa da, sağ karıncık ve kulakçıklardaki kalp kasmı da etkileyebilir. Kalp kasının bütün katmanlannı zedeleyebileceği gibi içteki üçte birlik bölümüyle de sınırlı kalabilir. Enfarktüsün mikroskopik ve anatomik yayıbmı klinik muayeneyle belirlenemediğinden elektrokardiograma (EKG) başvurulur. Kalp duvarının bütün katmanlannı etkileyen enfarktüste EKG’de “Q dalgaları” görülürken kalp kasının iç bölümüyle ile sınırlı enfarktüste EKG’de yalnız ST parçası ve T dalgasında değişmeler saptanır. Ama infarktüs ne kadar derin ve geniş olursa olsun ilk aşamada yalnızca ST ve T dalgasındaki değişiklikler saptanabilir; bozuk Q dalgası daha sonra görülür hale gelir. Zedelenen miyokart bölgesinin genişliğini belirlemek için kreatin fosfokinaz (CPK) enziminin kandaki artışının derecesi ve süresi ölçülür.
Kalbin pompalama işlevini sürdürebilmesi, kalp kasındaki zedelenmenin derecesiyle doğrudan bağlantılıdır. Kalp krizi sonucunda ölen hastalarda enfarktüsün sol karıncıktaki kalp kasının yüzde 50′den fazlasını kapladığı saptanmıştır. Ayrıca, ön yüzde görülen enfarktüsler aşağı ve arka yüzdekilerden daha ağır bir tabloya neden olur. Ön yüzdeki enfarktüsler çoğunlukla sol koroner atardamarın özellikle sol ön inen daimin, alt ve arka yüzdekiler ise sağ koroner atardamarın ya da sol koroner atardamarın kıvrık ucunun tıkanmasına bağlıdır.
Miyokart Enfarktüsü
Miyokart Enfarktüsü Nedir - Miyokart Enfarktüsü Nedenleri - Miyokart Enfarktüsü Belirtileri - Damar Tıkanıklığı
Miyokart enfarktüsü, kalbi besleyen kororfer atardamarlardan birinin ya da birden fazlasının pıhtıyla tıkanması sonucunda kalp kasının (miyokart) bir bölümünün beslenemeyerek ölmesidir. Kalp krizi olarak da adlandırılan bu tablo, kan dolaşımının kalbin bir bölümünde hücrelerin gereksinimini karşılayamayacak düzeye düşmesiyle ortaya çıkar. Kalp dokusunun başlıca işlevleri, kalp kasının ritmik pompalama görevini düzenleyen elektrik sinyallerini iletmek ve kalp kasını kasmaktır. Kalp krizi sırasında koroner atardamarlarda kan akımının azalmasıyla oksijen ve besin gereksinimi karşılanamayan hücreler ölünce kalbin ritminde bozukluklar ortaya çıkar ve kasılma gücü azalır. Kan akımının azaldığı ya da kesintiye uğradığı bölge geniş değilse ve kalbin ana iletim hatları üzerinde bulunmuyorsa tıkanmayı doğuran neden ortadan kaldırıldığında kalbin işlevi tümüyle normale dönebilir ve hasta tam olarak iyileşir. Buna karşılık kalbin geniş bir alanı beslenemez ve birden fazla bölgesinde doku ölümü gerçekleşirse hastanın tümüyle iyileşme olasılığı düşüktür. Kalp kasında kalıcı bozukluğa neden olan kalp krizinden önce hastada zaman zaman ortaya çıkan bazı belirtiler vardır. Bunlar daralan koroner atardamarlarda kan akımının azalmasından kaynaklanır. Kan akımı yetersiz kaldığında ilk görülen belirti ağrıdır. Kalp kası yeterince beslenemiyorsa, anjina olarak bilinen ve hareket sırasında göğüste duyulan tipik ağrı ortaya çıkar. Ama anjina hereket olmadan, hasta yatakta uyurken de ortaya çıkabilir. Bu hastalarda enfarktüs riski daha fazladır. Ayrıca daha önce hiç anjina nöbeti geçirmemiş birçok kişide bir anda enfarktüs gelişebilir; bu durumda enfarktüs öncesinde kısa ya da uzun süreli bir anjina nöbeti görülür. Enfarktüs terimi belirli bir doku alanının yetersiz kan akımı nedeniyle ölmesi anlamına gelir. Vücutta kalpten başka akciğer, bağırsak, beyin gibi organlarda da enfarktüs görülebilir. Miyokart enfarktüsüne neden olan pıhtı (trombus), genellikle önceden daralmış bir koroner atardamarı tıkadığından kalp krizi bazen koroner trombozu olarak da adlandırılır. Miyokart enfarktüsüyle sonuçlana-bilen koroner kalp hastalıkları bazen hiç belirtisizdir ve fark edilmeyebilir. Bazen de Ölüme yol açacak kadar şiddetlidir. Son yıllarda koroner atardamarlarda daralmaya neden olan damar sertliğinin aydınlatılmasına yönelik önemli adımlar atılmıştır.
NEDENLERİ
Kalp ve beyin damarlarındaki daralmanın önde gelen nedeni damar sertliğidir (arteriyoskleroz). Sağlıklı bir damarın iç yüzeyi birbirine sıkıca bitişik yassı hücrelerden oluşan endotel katmanıyla örtülüdür. Atardamarlardaki endotel düz ve kesintisizse, damarın içinde kan pıhtılaşmadan ve kesintiye uğramadan oluşan ince katman kasılıp gevşeyerek atardamarı büzer ve genişletir; böylece kan akım hızının düzenlenmesine yardımcı olur. Damar sertliği sürecindeki İlk aşama endotelin yapısının bozulmasıdır. Bunun başlıca nedenlerinden biri kanın belirli bir bölgede aşırı hızlı ya da burgaçlı akması olabilir. Koroner atardamarlarda daralmaya en sık damann dallara ayrıldığı ya da keskin kıvrımlar yaptığı bölgelerde rastlanması bu varsayımı destekler. Bu bölgelerde kanın akış hareketi bozulmakta, atardamar endoteli bu nedenle zedelenmektedir. Bu kıvrım ve dallanma bölgelerinde kan, atardamarın İç yüzeyine normalden daha güçlü çarpar. Bunun sonucunda büyük atardamarların duvarındaki gerilim artar ve ortaya çıkan yüksek tansiyon damar sertliğine zemin hazırlayabilir. Atardamarın içini kaplayan endotel zedelendikten sonra yüzeyinin düzgünlüğü kaybolduğundan kanın damardaki akışı daha da bozulur. Kanın pıhtılaşmasını sağlayan ve kimyasal madde yüklü küçük torbalara benzetilebilen trombositler zedelenen endotel bölgesinde toplanır ve bu bölgeye yapışarak öteki trombositlerin de burada toplanmasını sağlayan tromboksan gibi kimyasal maddeler salgılar. Bazı araştırmalar sonucunda, trombositlerin kandaki kolesterolle birleşerek bu molekülün yapısını değiştiren bir yan ürün daha saigıladığı belirlenmiştir. Bu değişim sonucunda kandaki kolesterol, atardamar duvarındaki kas hücrelerinde depolanmaya başlar ve bu hücrelerin şişmesine neden olur. Kandaki kolesterol oranı ne kadar yüksekse, bu süreç o kadar hızlı gelişir. Damar duvarının iç yüzüne yapışan ve burada kolesterolün yapısını değiştirici bir madde salgılayan trombositler, damar duvarındaki kas hücrelerinin çoğalmasını uyaran biç madde de üretir. Atardamarın içini döşeyen endotel katmanı zedelendiğinde, altında yer alan kas hücreleri kandaki kolesterolü içine alarak büyür ve sayıca çoğalır. Bu etkilerin sonucunda atardamarın zedelenen iç yüzeyinde lifsi bağdoku-yağ birikmesiyle aterom plakları oluşur. Aterom plakları atardamar duvarının biçimini bozar ve kanın burgaçlı akmasına neden olur. Kanın hareketinin daha da bozulmasıyla atardamarın iç yüzeyindeki zedelenen bölge genişler ve damar sertliği bir kısır döngü haline gelir. Aterom plakları koroner atardamarı büyük ölçüde daralttığında atardamarın beslediği kalp kasında doku ölümü, yani miyokart enfarktüsü ortaya çıkar.
Hastaların yüzde 90′ından çoğunda akut miyokart enfarktüsü, damar sertliğinin geliştiği atardamarda daha önce damann içini daraltan bir aterom plağının yırtılarak içindeki maddelerin aniden daman tıkamasına bağlıdır. Bu bölgede endotel katmanındaki yapı değişiklikleri sonucunda trombositlerin birikmesi pıhtı oluşumunu hızlandırır. Hastaların üçte ikisinde pıhtı 24 saat içinde kendiliğinden çözülür, üçte birinde ise tıkanıklık sürer.
Miyokart enfarktüsü olgularının küçük bir bölümü mitral kapak ya da aort kapağı darlıklarına ya da kalp iç zan iltihabına bağlı pıhtıların yerinden koparak koroner atardamarları tıkamasından kaynaklanır. Koroner atardamarları sağlıklı olan bireylerde ve özellikle kokain kullananlarda damardaki kas katmanının ani ve şiddetle kasılması (spazm) sonucunda da miyokart enfarktüsü görülebilir.
Miyokart enfarktüsü genellikle sol kanncıkta ortaya çıkarsa da, sağ karıncık ve kulakçıklardaki kalp kasmı da etkileyebilir. Kalp kasının bütün katmanlannı zedeleyebileceği gibi içteki üçte birlik bölümüyle de sınırlı kalabilir. Enfarktüsün mikroskopik ve anatomik yayıbmı klinik muayeneyle belirlenemediğinden elektrokardiograma (EKG) başvurulur. Kalp duvarının bütün katmanlannı etkileyen enfarktüste EKG’de “Q dalgaları” görülürken kalp kasının iç bölümüyle ile sınırlı enfarktüste EKG’de yalnız ST parçası ve T dalgasında değişmeler saptanır. Ama infarktüs ne kadar derin ve geniş olursa olsun ilk aşamada yalnızca ST ve T dalgasındaki değişiklikler saptanabilir; bozuk Q dalgası daha sonra görülür hale gelir. Zedelenen miyokart bölgesinin genişliğini belirlemek için kreatin fosfokinaz (CPK) enziminin kandaki artışının derecesi ve süresi ölçülür.
Kalbin pompalama işlevini sürdürebilmesi, kalp kasındaki zedelenmenin derecesiyle doğrudan bağlantılıdır. Kalp krizi sonucunda ölen hastalarda enfarktüsün sol karıncıktaki kalp kasının yüzde 50′den fazlasını kapladığı saptanmıştır. Ayrıca, ön yüzde görülen enfarktüsler aşağı ve arka yüzdekilerden daha ağır bir tabloya neden olur. Ön yüzdeki enfarktüsler çoğunlukla sol koroner atardamarın özellikle sol ön inen daimin, alt ve arka yüzdekiler ise sağ koroner atardamarın ya da sol koroner atardamarın kıvrık ucunun tıkanmasına bağlıdır.